Dieta chetogenica e stress ossidativo

La dieta chetogenica ipocalorica non sembra offrire vantaggi specifici sull’equilibrio ossidativo sistemico rispetto a una dieta ipocalorica convenzionale. È quanto emerge dallo studio randomizzato KETO-MINOX, che ha analizzato l’andamento dei biomarcatori di stress ossidativo, difesa antiossidante e stress metabolico in donne in sovrappeso o con obesità di classe I, sottoposte a un intervento nutrizionale della durata di otto settimane.

I risultati suggeriscono che le modificazioni osservate siano maggiormente associate alla restrizione energetica e alla perdita di peso che alla chetosi nutrizionale in sé.

Lo studio: due strategie nutrizionali a confronto

La ricerca ha inizialmente coinvolto 80 donne, randomizzate in due gruppi: uno ha seguito una dieta chetogenica ipocalorica in stile mediterraneo (KETO; 40 partecipanti), mentre l’altro ha seguito una dieta ipocalorica standard (STD; 40 partecipanti).

Le analisi finali hanno incluso 66 donne: 32 nel gruppo KETO e 34 nel gruppo STD.

I ricercatori hanno valutato i biomarcatori al basale, dopo quattro settimane e al termine dell’intervento, a otto settimane. Tra i parametri analizzati figuravano indicatori dello stress ossidativo e della capacità antiossidante, l’indice composito di stress ossidativo (OSI) e i marcatori di stress metabolico FGF21 e GDF15. Sono state inoltre esplorate le associazioni con marcatori infiammatori, corpi chetonici, aminoacidi e composizione corporea.

L’obiettivo era chiarire se l’eventuale miglioramento dell’equilibrio redox fosse riconducibile specificamente alla chetosi oppure, più in generale, alla restrizione calorica e al calo ponderale.

Entrambi gli interventi nutrizionali hanno determinato cambiamenti significativi in diversi biomarcatori correlati all’omeostasi redox. In particolare, è stato osservato un marcato aumento della capacità antiossidante, accompagnato da un incremento di 8-OHdG e da una riduzione complessiva dell’OSI.

L’aumento di 8-OHdG, un biomarcatore associato al danno ossidativo del DNA, evidenzia la complessità dell’interpretazione dei singoli indicatori: una maggiore capacità antiossidante non implica necessariamente una riduzione uniforme di tutti i segnali di danno ossidativo.

Il dato più rilevante riguarda tuttavia il confronto tra i gruppi. Dopo la correzione per confronti multipli, nessuna differenza tra dieta chetogenica e dieta standard è rimasta statisticamente significativa nei tempi di valutazione considerati. Le differenze osservate alla quarta settimana per ACW, PCL e proteine totali avevano carattere nominale e non sono risultate robuste alla correzione statistica.

Anche per FGF21 e GDF15 sono emerse traiettorie differenti all’interno dei singoli gruppi, senza tuttavia differenze statisticamente significative tra i due interventi. L’analisi delle componenti principali, inoltre, non ha identificato un profilo redox distintivo associato alla dieta chetogenica.

Perdita di peso e omeostasi redox: quale relazione?

Un altro risultato di interesse riguarda l’associazione tra variazioni della composizione corporea e biomarcatori. L’incremento della capacità antiossidante è risultato proporzionale all’entità della perdita di peso, mentre l’OSI non ha mostrato la stessa relazione.

Questa osservazione suggerisce che la riduzione del peso corporeo possa accompagnarsi a modificazioni favorevoli di alcuni indicatori della difesa antiossidante. Non consente, tuttavia, di stabilire un rapporto causale né di identificare la perdita di peso come determinante esclusivo dell’adattamento redox.

Nel complesso, i dati non supportano un effetto specifico della dieta chetogenica sull’omeostasi redox sistemica rispetto a un regime ipocalorico standard.

Significato clinico

Per i professionisti della nutrizione clinica, lo studio offre un’indicazione importante nella valutazione delle strategie dietetiche per le donne in sovrappeso e con obesità di classe I.

La dieta chetogenica può essere considerata nell’ambito di un percorso nutrizionale individualizzato, quando appropriata al quadro clinico e alle esigenze della paziente. Tuttavia, sulla base di questi risultati, non è possibile attribuirle un vantaggio aggiuntivo sulla regolazione dello stress ossidativo rispetto a una dieta ipocalorica standard.

La valutazione dell’efficacia di un intervento dovrebbe quindi considerare il quadro complessivo: andamento ponderale, composizione corporea, parametri metabolici, adeguatezza nutrizionale, tollerabilità e sostenibilità nel tempo. I biomarcatori redox possono contribuire alla comprensione dei processi biologici, ma non dovrebbero essere interpretati isolatamente né utilizzati, sulla base di questo solo studio, come criterio per preferire un protocollo dietetico.

Lo studio randomizzato KETO-MINOX non ha rilevato benefici aggiuntivi statisticamente significativi della dieta chetogenica ipocalorica di otto settimane sull’omeostasi redox sistemica rispetto a una dieta ipocalorica standard.

I cambiamenti osservati in entrambi i gruppi, insieme all’associazione tra perdita di peso e incremento della capacità antiossidante, suggeriscono che la restrizione energetica e le modificazioni ponderali possano avere un ruolo rilevante. Resta da chiarire, attraverso studi più ampi e di maggiore durata, il contributo specifico della chetosi e il significato clinico delle variazioni dei singoli biomarcatori.

Nella gestione nutrizionale del sovrappeso e dell’obesità, i risultati non giustificano la scelta della dieta chetogenica sulla base di un presunto vantaggio specifico sullo stress ossidativo. La priorità resta un intervento personalizzato, appropriato al profilo clinico e orientato a risultati complessivi e sostenibili.