Anche i reni possono essere grassi
Non tutti i pazienti con obesità sviluppano insufficienza renale (CKD), quindi è estremamente importante identificare coloro che sono a rischio più elevato. Alcune persone in sovrappeso o obese sono “metabolicamente sane” e protette dai disturbi cardiometabolici. Altre no.
L’accumulo ectopico di lipidi nel rene è chiamato “rene grasso” o “steatosi renale” e si ritiene che contribuisca alla fisiopatologia della glomerulopatia correlata all’obesità (ORG).
La presentazione clinica più comune è la presenza di proteine nelle urine (proteinuria) non nefrosica in lento aumento, seguita da un progressivo declino della funzione renale. I principali reperti istologici sono la glomerulomegalia e le lesioni della glomerulosclerosi focale e segmentale.
Un esito patogeno centrale è rappresentato dall’aumento del riassorbimento di sodio da parte dei tubuli prossimali, che tipicamente accompagna l’obesità. Ciò provoca una diminuzione dell’offerta di sodio alla macula densa nel nefrone distale, che si traduce in una vasodilatazione delle arteriole glomerulari afferenti e nell’iperfiltrazione glomerulare.
La clinica
Da un punto di vista clinico, è essenziale differenziare la glomerulosclerosi segmentale focale secondaria all’obesità dai processi glomerulari primari, quindi è fondamentale un’attenta diagnosi differenziale.
La perdita di peso indotta dalla dieta, la chirurgia bariatrica e i farmaci bloccanti del sistema renina-angiotensina sono le misure terapeutiche fondamentali nell’ORG.
La perdita di peso è solitamente accompagnata da una riduzione della proteinuria, non solo nell’ORG, ma anche nei pazienti con altre nefropatie proteinuriche. È interessante notare che maggiore è la perdita di peso, maggiore è la riduzione della proteinuria.
I farmaci inibitori del cotrasportatore sodio-glucosio 2 recentemente sviluppati e l’agonista del peptide 1 simile al glucagone rappresentano un progresso significativo nella protezione renale e probabilmente miglioreranno gli esiti clinici renali nell’ORG.
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