Stop all’infiammazione

Sarcopenia e obesità sarcopenica sono molto comuni tra i pazienti affetti da insufficienza cardiaca, suggerendo l’esistenza di relazioni meccanicistiche tra le diverse condizioni.

A sostegno di questa ipotesi, è dimostrato che varie cellule immunitarie rilasciano mediatori pro-infiammatori nel muscolo scheletrico e nel miocardio: la struttura endoteliale viene interrotta e i processi cellulari, come l’attività mitocondriale, la mitofagia e l’autofagia sono compromessi. I miociti infiammati perdono le loro proprietà contrattili, che sono caratteristiche tipiche di sarcopenia e insufficienza cardiaca.

Quindi lo sviluppo di obesità potrebbe essere mediato da un crosstalk tra tessuto adiposo viscerale, quello sottocutaneo e il muscolo scheletrico in condizioni di infiammazione locale e sistemica di basso grado.

L’infiammazione può aumentare il rischio di eventi cardiovascolari in modo indipendente dall’iperlipidemia: si è infatti ottenuta una significativa riduzione dei tassi di questi eventi, senza l’abbassamento dei lipidi plasmatici, a seguito di uno specifico targeting di citochine proinfiammatorie chiave, a conferma che l’infiammazione è coinvolta nella patogenesi delle malattie cardiovascolari.

È noto che la disbiosi intestinale, una comunità microbica intestinale squilibrata, è profondamente coinvolta nella patogenesi della sarcopenia e cardiopatie associate all’età inducendo e supportando l’infiammazione. La disbiosi induce la produzione di trimetilammina-N-ossido (TMAO), che è implicata in aterosclerosi, trombosi, sindrome metabolica, ipertensione e scarsa prognosi nell’insufficienza cardiaca. Nell’obesità, poi, la disfunzione del tessuto adiposo e l’infiammazione che inducono, insieme alla disbiosi, alla lipotossicità e ad altri processi patofisiologici, esacerbano la sarcopenia e l’insufficienza cardiaca.

È stato dimostrato che la somministrazione di mediatori specializzati che risolvono l’infiammazione migliora le manifestazioni infiammatorie.

Considerando tutti questi risultati, gli autori ipotizzano che sarcopenia, obesità sarcopenica, insufficienza cardiaca e disbiosi siano disturbi orientati dall’infiammazione, per cui l’infiammazione è comune e molto probabilmente il meccanismo causale che guida la loro patogenesi.