Si fa presto a dire chetogenica!

L’eccesso di assunzione di carboidrati tipico per i consumatori della dieta occidentale può causare effetti dannosi sul metabolismo e aumentare i rischi di insorgenza e progressione di molte malattie neurodegenerative: il segno distintivo è l’inadeguatezza omeostatica, una sovrapproduzione di specie reattive dell’ossigeno e prodotti di glicazione avanzata, entrambi implicati nella neuroinfiammazione e nella neurodegenerazione.

Per contro, le diete ricche di grassi e povere di carboidrati diminuiscono l’appetito, le probabilità di dipendenza da cibo e l’obesità, oltre a essere neuroprotettive: la restrizione dei carboidrati induce cambiamenti fisiologici che sono molto simili agli effetti benefici ben documentati della restrizione calorica.

“La definizione di dieta chetogenica consente un margine considerevole nelle scelte alimentari a patto che l’individuo abbia ridotto la glicemia e produca chetoni.” (T. Seyfied, pagina 6). Sfortunatamente, quali siano i parametri mancano in molti se non la maggior parte degli studi sugli effetti metabolici dei macronutrienti: il significato di “alto” o “basso” nella definizione delle diete si è allontanato dal criterio quantitativo noto come rapporto chetogenico.

Di che cosa si tratta? Quasi un secolo fa, Woodyatt ha scritto: “l’antichetogenesi è un effetto dovuto a determinati prodotti che si verificano nell’ossidazione del glucosio, a un’interazione tra questi e uno o più corpi acetonici”.

Il rapporto chetogenico (KR), come proposto più tardi, è un rapporto tra la somma dei fattori chetogenici e la somma dei fattori antichetogenici: KR = K / AK.

La parte antichetogenica dell’equazione è invariabilmente uguale a 1, quindi i KR sono sempre espressi come 2: 1, 4: 1, ecc.

Shaffer negli anni ‘20 ha concluso che il rapporto massimo compatibile con l’ossidazione delle molecole “chetogeniche” diventa possibile a KR = 1, ovvero se KR è inferiore a 1 ho antichetogenesi e KR è sopra 2 ho chetogenesi.

Negli stessi anni Wilder e Winter hanno descritto il KR di un alimento in termini di volte in cui il contenuto di grassi supera la quantità di carboidrati e proteine ​​combinati, approssimativamente. Il ragionamento si basava sulla propria osservazione sperimentale secondo cui i grassi sono prevalentemente chetogenici (90%), i carboidrati sono quasi al 100% anti-chetogenici e le proteine sono sia chetogeniche che anti-chetogeniche, rispettivamente del 46-58%.

Quindi KR per l’induzione della chetogenesi dovrebbe essere 2 o superiore, mentre il limite superiore dell’antichetogenesi è 1.

Nel 1980, Withrow modificò l’equazione e da quel momento l’equazione somigliava a questa:
KR = (0,9 G + 0,46 P): (C + 0,58 P + 0,1 G) dove G è grammi di grasso; P è un grammo di proteine ​​e C è un grammo di carboidrati. 

Utilizzando l’equazione di Withrow, è stato recentemente calcolato per studio il KR in un certo numero di diete. Gli autori sono giunti alla conclusione che lo spartiacque di effetti si verifica a KR di circa 1,7: al di sopra di questo valore, le caratteristiche metaboliche delle diete erano caratteristiche della chetogenesi, mentre al di sotto di questo valore erano caratteristiche della dieta ad alto contenuto lipidico obesogena (oHFD), che, a differenza della dieta con chetosi (KD), è ricca di grassi ma anche in carboidrati.

La ricerca ha analizzato tre gruppi di diete con la classificazione delle diete fatte dagli autori di 62 studi, in cui è stato possibile calcolare KR.

Un esempio è la dieta modificata di Atkins, etichettata come “chetogenica” mentre KR = 1.3. Infatti, la sua efficacia non è totale: anche se il 70% dei pazienti con epilessia ha sperimentato una riduzione del 50% delle crisi, dopo il passaggio al rigoroso KD clinico (KR = 4) i pazienti hanno beneficiato di un ulteriore 37% di miglioramento e il 18,5% è diventato libero da attacchi, risultato che indica che il KR è davvero un importante predittore dell’efficacia della dieta (in questo caso il controllo dell’epilessia).

Differenze critiche tra KD e oHFD

1. I rischi di patologie causate da ipometabolismo cerebrale (ad esempio, a causa di ipossia, ipoglicemia, trauma cerebrale) sono ridotti in diete in grado di indurre la chetogenesi; il contrario è mostrato per le diete oHFD
2. L’infiammazione, ad esempio, la neuroinfiammazione è indotta da oHFD ma è diminuita da KD
3. La iperattività neuronale ed epilessia sono attenuate dal KD ma esacerbate da oHFD
4. L’inibizione della crescita di tumore e metastasi e la neo-angiogenesi tumorale è dimostrata per KD mentre l’oHFD aumenta il rischio di cancerogenesi
5. KD ha ridotto i rischi cardiovascolari mentre OHD li aumenta
6. KD riduce i rischi di diabete di tipo 2, migliora la gestione delle complicanze e il controllo del glucosio mentre l’oHFD aumenta i rischi, esacerba le complicanze e induce intolleranza al glucosio

Sotto la soglia di chetogenesi
Nella range di KR tra 1 e 2 siamo nell’area di incertezza metabolica in cui gli effetti sono scarsamente prevedibili, le definizioni sono vaghe e lo sono ancora di più i risultati. Il valore più critico in quest’area è 1,5, la soglia di anti-chetogenesi raggiunta sperimentalmente.

Non sono chetogeniche:
– Dieta a livelli di carboidrati molto bassi [VLCD];
– La dieta Atkins – induzione e fasi di mantenimento, la dieta a Zona e la dieta a basso contenuto di grassi, [VLFD];
– Dieta chetogenica a basso contenuto di carboidrati (KLC) e non chetogenica a basso contenuto di carboidrati (NLC).

Le diete erano approssimativamente isocaloriche (1.412 ± 35.5 Kcal / giorno), con il risultato principale una perdita di massa corporea. Al di là del punto di vista strettamente utilitaristico, la perdita di massa corporea è un indicatore della lipolisi e quindi della probabilità di chetogenesi.

Nelle diete che vanno da KR =1.413 a KR = 0,06 il risultato metabolico non dipendeva da KR come fanno i trattamenti sopra la soglia chetogenica indicando che altri meccanismi possono essere predominanti. Infatti, uno studio ha osservato che ” Le diete a basso contenuto di carboidrati chetogeniche (KR= 0.06) non hanno alcun vantaggio metabolico rispetto alle diete a basso contenuto di carboidrati non chetogenici (KR=0.35)” anche se entrambe le diete erano indubbiamente anti-chetogeniche!

La descrizione basata sulle percentuali di energia di ciascuno dei macronutrienti non rende facile qualificare il tipo di dieta e unificare la categorizzazione. Il rapporto di macronutrienti in termini di chetogenicità è spesso ignorato nella qualificazione degli effetti metabolici. L’esempio più eclatante di questo è la dieta oHFD, che in effetti è anche ricca di carboidrati.

Gli autori suggeriscono quindi di ripensare l’approccio descrittivo esistente e rianimare il secolare criterio qualitativo e chiaro in modo da facilitare l’uso di un linguaggio comune e discussioni sostanziali nella nutrizione e nel metabolismo.

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