Il cuore diabetico

Chetogenesi sovraregolata e ridotta efficienza
Cuore_diabete

La mancanza di assorbimento del glucosio compromette la flessibilità metabolica e riduce l’efficienza energetica nel cuore del paziente con diabete mellito (DM).
Sebbene sia stato studiato un maggiore utilizzo di acidi grassi per compensare il glucosio, si sa meno sul metabolismo dei corpi chetonici nel cuore di un diabetico.
La dieta chetogenica riduce l’obesità, un fattore di rischio per il diabete di tipo 2. Non è chiaro come la dieta chetogenica influenzi il metabolismo dei chetoni nel cuore di un paziente con DM.

Le differenze metaboliche

A livello metabolico, il cuore DM differisce dal cuore non DM a causa di un substrato metabolico alterato e il cuore T1DM differisce dal cuore T2DM a causa dei diversi livelli di insulina.
Il modo in cui questi cambiamenti influenzano il metabolismo dei corpi chetonici nel cuore DM è poco conosciuto.
La chetogenesi produce corpi chetonici utilizzando acetil CoA mentre la chetolisi consuma corpi chetonici per produrre acetil CoA; quindi, i loro ruoli nel metabolismo dei corpi chetonici sono opposti.
La sovraregolazione transgenica cardiaca specifica dell’enzima chetogenesi o il knockout dell’enzima chetolisi provoca anomalie metaboliche che portano a disfunzione cardiaca.
L’evidenza empirica dimostra che nella chetogenesi c’è una trascrizione sovraregolata degli enzimi, senza alcun cambiamento nei livelli dei trasportatori di corpi chetonici, livelli molto elevati di corpi chetonici e ridotta espressione e attività degli enzimi chetolitici nel cuore T1DM.

L’ipotesi chetogenesi

Sulla base di queste osservazioni, si può ipotizzare che l’aumento della trascrizione e dell’attività dell’enzima di chetogenesi cardiaca sopprima gli enzimi di chetolisi nel cuore DM, il che riduce l’efficienza energetica cardiaca.
Il cuore T1DM mostra una chetogenesi altamente sovraregolata rispetto al T2DM a causa della mancanza di insulina che inibisce l’enzima chetogenesi. 

Bibliografia : Paras Kumar Mishra
Fonti : Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2021 Sep 17. doi: 10.1152/ajpheart.00260.2021.

mar 5 ottobre 2021
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