Ci vuole fegato

Il 28 luglio ricorre la giornata mondiale contro le epatiti.

L’infezione da virus dell’epatite B (HBV) è ancora un grave problema di salute pubblica. Negli ultimi anni, con la crescente incidenza dell’epatite cronica B (CHB) combinata con la steatosi epatica non alcolica (NAFLD), è necessaria un’esplorazione più approfondita della patogenesi della CHB combinata con la NAFLD.

HBV e NAFLD

In un recente studio, i ricercatori hanno dimostrato, nel modello animale, che la presenza di HBV ha promosso l’insorgenza di NAFLD. Hanno anche dimostrato che l’HBV promuove l’accumulo di goccioline lipidiche negli epatociti. Inoltre, l’integrazione di acido oleico esogena ha ridotto la replicazione dell’HBV.

L’autofagia correlata all’HBV può promuovere l’assorbimento da parte delle cellule del fegato di goccioline lipidiche. Può ridurre la decomposizione delle goccioline lipidiche inibendo la funzione dell’autofagolisosoma e infine portare all’accumulo di goccioline lipidiche negli epatociti. In una parola, l’HBV promuove la progressione della NAFLD aumentando l’accumulo di lipidi negli epatociti attraverso una autofagia incompleta.

NAFLD e dieta

Recenti studi di associazione genome-wide hanno rivelato che la steatosi epatica non alcolica (NAFLD) è correlata a polimorfismi genetici.

Per valutare le caratteristiche nutrizionali che interagiscono con la correlazione tra predisposizione genetica e NAFLD, i ricercatori hanno esaminato i dati degli esami sanitari 2013-2017 di 1191 adulti di età ≥40 anni che vivevano nella città di Shika, in Giappone. Hanno escluso gli adulti con consumo moderato o elevato di alcol ed epatite e hanno incluso invece 464 partecipanti sottoposti ad analisi genetiche.

L’ecografia addominale ha diagnosticato la condizione di fegato grasso e l’assunzione dietetica e l’equilibrio nutrizionale sono stati valutati utilizzando il breve questionario sulla storia della dieta autosomministrato.

Tra i 31 polimorfismi a singolo nucleotide, solo il polimorfismo T-455C nel gene dell’apolipoproteina C3 (APOC3) (rs2854116) era significativamente associato alla condizione del fegato grasso. La condizione era più comune nei partecipanti eterozigoti del gene APOC3 (rs2854116) rispetto a quelli con i genotipi TT e CC. Sono state osservate interazioni significative tra NAFLD e l’assunzione di grassi, grassi vegetali, MUFA, PUFA, colesterolo, n-3 FA e n-6 FA. 

Inoltre, i partecipanti con NAFLD che presentavano il genotipo TT avevano un’assunzione di grassi significativamente più elevata rispetto a quelli senza NAFLD.

Significato clinico

Il polimorfismo T-455C nel gene APOC3 (rs2854116) e l’assunzione di grassi sono associati al rischio di NAFLD negli adulti giapponesi. I partecipanti con un fegato grasso che presentavano il genotipo TT di rs2854116 avevano un’assunzione di grassi più elevata. Tale interazione nutrigenetica può approfondire la nostra comprensione della patologia NAFLD. Inoltre, in ambito clinico, la correlazione tra fattori genetici e apporto nutrizionale dovrebbe essere considerata negli interventi nutrizionali personalizzati contro la NAFLD.