Dieta ricca di grassi, meglio di no

Un esperimento sui topolini.
grassi_industriali

Il potenziale obesogenico delle diete ad alto contenuto di grassi nei roditori è attenuato quando il rapporto proteine/carboidrati è aumentato.

L’assunzione di una dieta ad alta percentuale di grassi può, indipendentemente dalla composizione degli altri nutrienti, in assenza di aumento di peso, influenzare l’omeostasi del glucosio e la flora intestinale?

Ci risponde uno studio di laboratorio sui topolini condotto a Copenaghen.

Lo studio

I ricercatori hanno alimentato gli animali da esperimento con una dieta contenente il 45% di grassi e il rapporto proteine/carboidrati variabile per otto settimane, e hanno confrontato i risultati di un gruppo di riferimento alimentato con una dieta standard.

Sono andati quindi a verificare la composizione del microbiota intestinale e le sue variazioni con le diverse diete, nonché l’omeostasi del glucosio mediante test di tolleranza insulinica e clamp euglicemico iperinsulinemico.

Rispetto ai topi di riferimento, i topi alimentati con i grassi, indipendentemente dal rapporto proteine/carboidrati, sono stati esposti ad alterata tolleranza al glucosio, mentre non sono state osservate differenze nel test di tolleranza all’insulina.

In tutti i gruppi a dieta “grassa”, gli effetti sull’omeostasi del glucosio sono stati tessuto-specifici. In particolare, hanno assorbito meno glucosio (via insulino-mediata) a livello di tessuto adiposo bianco, ma non in quello bruno.

Nessuna diminuzione dell’uptake insulino-mediato del glucosio nei muscoli scheletrici e nelle diverse fibre.

La composizione della flora intestinale è risultata alterata di pari passo con una maggiore espressione di citochine pro-infiammatorie e di geni coinvolti nella gluconeogenesi a livello delle cellule epiteliali intestinali del digiuno.

L’intolleranza al glucosio potrebbe essere conseguenza della elevata potenzialità gluconeogenica delle cellule epiteliali intestinali, ipotesi supportata dal riscontro di una aumentata espressione di geni gluconeogenici nelle cellule epiteliali del digiuno e dell’ileo, e sostenuta produzione di glucosio endogeno durante gli esperimenti di clamp euglicemico iperinsulinemico in questi animali.

Nessuna compromissione della secrezione di insulina misurata 5 minuti dopo la somministrazione di un bolo di glucosio, e non si è trovato nessun marker di infiammazione nel tessuto adiposo oltre i limiti. Tuttavia, l’assorbimento del glucosio insulino-stimolato nel tessuto adiposo bianco intestinale è stato compromesso ed è stato accompagnato da una diminuzione della fosforilazione di AKT insulino-dipendente.

In generale i dati sono congrui per una riduzione dell’assorbimento di glucosio insulino-dipendente nel tessuto adiposo e aumento della gluconeogenesi intestinale.

Significato clinico

L’efficacia delle diete ricche di proteine, che aiutano a perdere peso in modo rapido, pare essere anche dovuta a una maggiore sazietà mediata da gluconeogenesi intestinale aumentata. In questo esperimento però non ci sono stati cambiamenti nell’espressione genica di geni gluconeogenici, o cambiamenti nella razione alimentare in funzione del tenore di proteine nella dieta. Piuttosto, l’induzione di geni chiave coinvolti nella gluconeogenesi intestinale correlata con l’elevata assunzione di grassi.

L’assunzione di una dieta ricca di grassi ha fortemente influenzato l’omeostasi del glucosio, le risposte infiammatorie intestinali e la composizione della flora intestinale in assenza di accrescimento della massa grassa.

Bigliografia :
Fonti :

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