Cuore forte se ha fame
La cardiopatia ischemica è la principale causa di mortalità in tutto il mondo. L’intervento coronarico è attualmente uno dei metodi più efficaci per ripristinare il flusso sanguigno al miocardio ischemico. Tuttavia, la riperfusione stessa può causare la morte dei cardiomiociti e aumentare l’area dell’infarto, con conseguente danno da ischemia/riperfusione miocardica (I/R) e può influire negativamente sul recupero e sulla prognosi dei pazienti.
La suscettibilità I/R cardiaca è strettamente regolata dal metabolismo dei substrati energetici.
Si ritiene che l’utilizzo alterato del substrato energetico, in particolare il metabolismo del glucosio e degli acidi grassi, sia un fattore chiave nella suscettibilità miocardica alle lesioni I/R.
Sono molti gli studi a supporto della restrizione calorica (CR) per un effetto protettivo sull’ischemia/danno da riperfusione miocardica (I/R) negli anziani. Il meccanismo non è tuttavia del tutto chiaro.
Lo studio
In questo studio, i ricercatori hanno creato il modello I / R in vivo legando l’arteria coronaria sinistra dei topi per 45 minuti seguita da riperfusione. I topi sono stati divisi casualmente in un gruppo giovane alimentato ad libitum (y-AL) e un gruppo a restrizione calorica invecchiato (a-CR, restrizione dietetica del 70%) per 6 settimane.
I ricercatori hanno poi misurato l’area dell’infarto miocardico con diverse tecniche.
In sintesi, la CR ha ridotto significativamente le dimensioni dell’infarto nei topi anziani dopo lesioni I / R, ha promosso la glicolisi indipendentemente dalla lesione I / R e ha ripristinato l’assorbimento miocardico del glucosio nei topi anziani. Rispetto al gruppo a-AL, CR ha inoltre promosso significativamente l’espressione di p-AMPK, SIRT1, p-PGC1bise SOD2, e ha diminuito l’espressione di PPARγ nei topi anziani.
Significato clinico
I risultati di questo studio sperimentale suggeriscono che la dieta fortemente ipocalorica protegge i topi anziani dalle lesioni I / R alterando il metabolismo energetico miocardico attraverso la via di AMPK / SIRT1/PGC1bis .
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