Cellulite alla luce del sole

La cellulite è una patologia che colpisce elettivamente il grasso sottocutaneo, è un campanello d’allarme di un’alterazione del microcircolo che può condurre in breve oltre che ad un inestetismo non più curabile anche a patologie quali l’insufficienza venosa, le teleangectasie, le varici, ecc.

Segni e sintomi della cellulite

Si presenta prevalentemente sui glutei, le cosce, le ginocchia, ma può essere presente anche sulle braccia e colpisce quasi esclusivamente le donne in età fertile indipendentemente dall’età e dal peso corporeo. Spesso è asintomatica, non dà dolore se non con la palpazione profonda, altre volte si associa a parestesie, senso di pesantezza, d’intorpidimento e di tensione degli arti inferiori, piedi freddi, crampi e dolori.
Questa condizione compromette la silhouette (ed il buon umore) di milioni di donne, in ogni parte del mondo.
Il primissimo tentativo di definire la cellulite e la stessa paternità del termine si devono ai medici francesi Al-quier e Pavot che, nel 1922, descrissero una distrofia dei tessuti mesenchimali, priva di aspetti flogistici, caratterizzata da un ristagno di fluidi interstiziali. I due autori transalpini consideravano l’affezione come una reazione elementare del tessuto connettivale, di fronte a noxae di varia natura (traumatica, tossica, in-fettiva, disendocrina). Nel corso degli ultimi decenni, sulla ezio-patogenetesi della cellulite si sono contrapposte, con alterne vicende, cinque principali ipotesi, che indicano, come causa dell’inestetismo, rispettivamente:
1)  un edema da eccessiva idrofilia della matrice intercellulare;
2) un’alterazione microcircolatoria, cui fa seguito una reazione fibrosclerotica;
3) ernie adipocitarie intradermiche, la cui genesi è ascrivibile ad una diversa conformazione anatomica del sottocutaneo della donna rispetto a quello dell’uomo
4) una diseguale risposta allo stiramento da parte dei tralci connettivali interlobulari;
5) una proteolisi dei suddetti tralci, prodotta dalle metalloproteinasi.

Negli anni ’80 il Prof. Curri Bertini coniò per la cellulite il termine scientifico di Panniculopatia Edemato-Fibro – Sclerotica (PEFS)  e identificò come l’inestetismo cellulite si accompagnasse ad una alterazione del microcircolo e ad una risposta del connettivo anomala. Il Prof. Sergio Curri Bertini identificò la patologia attraverso innumerevoli studi realizzati anche con il contributo tecnologico di DIETOSYSTEM (VIDEOCAP Videomicroscopia a sonda ottica per lo studio della morfologia dei capillari).
Curri prende spunto, per le sue considerazioni, da un attento studio anatomo-fisiologico delle ramifica-zioni terminali dell’albero circolatorio: elemento funzionale di base del comparto angiologico periferico è l’unità microvascolo-tessutale formata dal distretto vasale distale (arteriola afferente, metarteriole, sfinteri precapillari, anastomosi artero-venose, rete capillare, venule efferenti, linfatici ini-ziali) e dalla matrice connettivale peri-vasale. Quest’ultima, oltre a fungere da sostegno meccanico alla sottile parete capillare, svolge compiti di filtro dinamico negli scambi metabolici tra il sangue ed il parenchima.
Motore della corrente ematica microcircolatoria è la vasomotion, attività contrattile ritmica delle miocellule arteriolari, la cui frequenza varia tra 3 e 20 cicli al minuto, in rapporto alle condizioni locali (pressione interstiziale, PO₂, ecc.), determinando, a livello capillare, variazioni ondulatorie del flusso.

Recenti acquisizioni

Acquisizioni recenti hanno chiarito come il cardine dell’omeostasi microcircolatoria sia l’endotelio, il quale non si limita ad assolvere ad una mansione puramente meccanica di rivestimento endoluminale, ma modula gli scambi emato-tessutali e (attraverso una complessa attività di biosintesi, che lo assimila ad un apparato ghiandolare “diffuso”) sovrintende agli equilibri tra fenomeni pro- ed anti-coagulanti, fibrinolitici ed anti- fibrinolitici, vasodilatori e vasocostrittori, in modo da adeguare, in tempo reale, la funzionalità locale della microcircolazione alle mutevoli esigenze delle cellule. Molte osservazioni inducono a ritenere che gli ormoni femminili estrogeni influenzano in modo decisivo la funzione endoteliale, la quale assume aspetti distintivi nella donna in età feconda. Curri ha delucidato le peculiarità morfologiche dell’unità microvascolo-tessutale del sottocutaneo, caratterizzata da:
– rete capillare a maglie molto ravvicinate, che contrae intimi rapporti di vicinanza con gli adipociti, riducendo ai minimi termini lo “spazio di diffusione”;
– assenza di anastomosi artero-venose, il che porta a ritenere che la continuità della perfusione degli adipociti rappresenti una condizione non sacrificabile;
– ramificazioni che collegano le arteriole e le venule del tessuto adiposo alla rete vasale del derma e del tessuto muscolare: esse realizzano unità istangiche cilindriche, disposte perpendicolarmente alla superficie cutanea ed estese da quest’ultima fino agli strati sottostanti all’ipoderma.
Ciò giustifica la frequenza con cui i deficit microcircolatori della pannicolopatia si associano ad alterazioni del flusso ematico estese alla cute ed alla muscolatura loco-regionale, ove provocano segni clinici (ipercheratosi, dolori crampiformi) e strumentali.

La presenza di recettori per gli estrogeni nelle cellule endoteliali e muscolari lisce rende ragione delle differenze funzionali del microcircolo femminile, con particolare riguardo per il tono vascolare e la permeabilità.
Su questi presupposti e sulla base di un’attenta analisi dei dati istologici e clinico-strumentali, Curri ha costruito la sua ipotesi sulla genesi della PEFS.
Il fattore causale viene individuato in una cronica “microcircolatory maldistribution ”, riconducibile a sua volta ad un primitivo difetto dei dispositivi arteriolari di modulazione del flusso o ad una inadeguatezza della vasomotion. A tale condizione, talora inquadrabile nell’ambito della cosiddetta flebopatia ipotonica (fase preclinica dell’insufficienza venosa), conseguono:
– rallentamento della circolazione ematica;
– fenomeni di sludge eritrocitario;
– compromissione dell’equilibrio idrostatico capillare;
– ridotta ossigenazione parietale e tessutale;
– danno endoteliale (endothelial swelling , microaneurismi, microemorragie);
– abnorme permeabilità capillaro-venulare;
– aumento della pressione idrostatica del liquido interstiziale e del suo contenuto proteico 188;
– episodi ricorrenti di edema inter-adipocitario.

Adipociti danneggiati

Gli adipociti subiscono un danno che si esprime inizialmente con un’anisopoichilocitosi, in seguito con rotture della membrana plasmatica e fuoriuscita del materiale lipidico. L’esilissimo intreccio di delicate fibrille che fa da impalcatura al lobulo adiposo, avvolgendo ogni singola cellula si ispessisce a causa dell’ipossia e del conseguente stress ossidativo. Hanno origine bande di tessuto connettivale giovane che sepimentano il lobulo, circondando grappoli di cellule adipose degenerate: i micronoduli così formati tendono, successivamente, ad essere conglobati dall’ulteriore apposizione di materiale collagene ad evoluzione sclerotica, fino a realizzare i macronoduli palpabili, causa dell’irregolarità della superficie cutanea. In questo sviluppo, Curri identifica quattro stadi evolutivi: 1° stadio: edema; 2° stadio: sclerosi; 3° stadio: fibrosi e fibrosclerosi con micro noduli; 4° stadio: epatizzazione e sovvertimento strutturale con  macronoduli.

Uno dei metodi con cui si può valutare lo stadio della cellulite è l’applicazione sulla zona colpita di una lastra termografica. La lastra è contenuta nel KIT Seven Diet Cellulite, da oggi a disposizione di tutti i clienti.

Il Kit contiene tutto il necessario per una settimana di preparazione alla terapia

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La copertina dell’opuscolo fa da custodia alla preziosa
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