AGE e PTSD

Una revisione della letteratura propone la glicazione e l’accumulo dei prodotti finali di glicazione avanzata (AGE) come possibile meccanismo biologico coinvolto nel disturbo da stress post-traumatico (PTSD).

Lo stress psicologico cronico potrebbe alterare l’equilibrio tra glicazione e deglicazione, favorendo stress carbonilico, accumulo di AGE, stress ossidativo, disfunzione mitocondriale e neuroinfiammazione.

La revisione

Un ruolo centrale potrebbe essere svolto dall’interazione tra gli AGE e il loro recettore RAGE, con attivazione di vie pro-infiammatorie, tra cui NF-κB, e conseguente possibile compromissione della funzione neuronale.

La revisione individua, inoltre, diversi potenziali bersagli molecolari coinvolti nel collegamento tra stress, metabolismo e funzione cerebrale, tra cui RAGE, HIF-1α, KEAP1/Nrf2, FKBP5, il sistema della gliossalasi (GLO1/GLO2) e DJ-1/PARK7.

Sul piano nutrizionale, gli autori discutono il potenziale ruolo di alimenti e nutrienti ricchi di polifenoli, antiossidanti, omega-3, vitamine e composti ad attività antinfiammatoria, oltre a probiotici, come strategie capaci di modulare la formazione di AGE e sostenere i sistemi endogeni di deglicazione.

La revisione prende in considerazione anche approcci di medicina di precisione e terapie ormonali emergenti, tra cui glucocorticoidi, DHEA, allopregnanolone, estrogeni, testosterone e ossitocina, come possibili integrazioni alle strategie terapeutiche convenzionali.

Significato clinico

La disregolazione della glicazione potrebbe rappresentare un nuovo modello fisiopatologico per comprendere il PTSD, collegando stress cronico, neuroinfiammazione e alterazioni metaboliche. Gli approcci dietetici mirati alla riduzione degli AGE sono interessanti, ma le evidenze cliniche sono ancora emergenti e non consentono di considerarli un trattamento specifico del PTSD