Sale in zucca

Mica vero…
Una dieta ricca di sale è legata ad un aumentato rischio di malattie cerebrovascolari e demenza, ma non è chiaro come il sale alimentare danneggi il cervello.

Nei topi, l'eccesso di sale nella dieta sopprime il flusso sanguigno cerebrale a riposo e la funzione endoteliale, portando a deterioramento cognitivo. Ma questo avviene, in modo sorprendente, indipendentemente dalla presenza di ipertensione!

L'effetto pare dipendere da una risposta immunitaria intestinale, mediata dai linfociti TH17 nell'intestino tenue, i quali determinano  un marcato aumento dell'interleuchina-17 plasmatica (IL-17).

La IL-17 circolante, a sua volta, promuove la disfunzione endoteliale e il deterioramento cognitivo della fosforilazione inibitoria attraverso l’inibizione della chinasi Rho-dipendente sulla sintetasi dell'ossido nitrico endoteliale portando a ridotta produzione di ossido nitrico nelle cellule endoteliali cerebrali (e quindi disfunzione endoteliale dei piccoli vasi).

Lo studio, che associa un alto apporto di sale nella dieta con disturbi neurovascolari e cognitivi, è stato condotto su topi nutriti per due mesi con una dieta molto ricca di sale. Dopo otto settimane, la risonanza magnetica funzionale ha rivelato una riduzione del flusso sanguigno nel cervello del 28% nella corteccia e del 25% nell’ippocampo, entrambe aree cruciali per la cognizione.

Per contro, il ritorno ad una dieta equilibrata ha migliorato le prestazioni degli animali e anche il flusso sanguigno fisiologico.

I risultati rivelano quindi un nuovo asse intestino-cervello che collega abitudini alimentari a deterioramento cognitivo attraverso una risposta immunitaria adattiva innescata dall'intestino che compromette la funzione cerebrale tramite la IL-17 circolante. Ovvio che un anticorpo ad hoc che possa bloccare selettivamente la IL-17 potrebbe prevenire i danni salati di abitudini alimentari scorrette.
 

Autori: Faraco G, Brea D, Garcia-Bonilla L, Wang G, Racchumi G, Chang H, Buendia I, Santisteban MM, Segarra SG, Koizumi K, Sugiyama Y, Murphy M, Voss H, Anrather J, Iadecola C
Fonte: Nat Neurosci. 2018 Jan 15. doi: 10.1038/s41593-017-0059-z.
Link della fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29335605
 
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Fonti :

lun 22 gennaio 2018
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