No stress (ossidativo) con la chetogenica

Lo stress ossidativo e l’infiammazione sono due meccanismi patologici secondari a lesione del midollo spinale (LM). I ratti con LM costituiscono quindi un modello sperimentale di infiammazione e stress ossidativo.

La dieta chetogenica (KD) e il suo metabolita β-idrossibutirrato hanno dimostrato proprietà antiossidanti e antinfiammatorie sia nei ratti con LM che nei ratti sani; tuttavia, i meccanismi sottostanti non sono ancora completamente compresi.

Lo studio

ricercatori cinesi hanno studiato gli effetti di KD sulla soppressione dello stress ossidativo e dell’infiammazione, sull’attivazione del fattore 2 correlato al fattore nucleare E2 (Nrf2) e sull’inibizione della via di segnalazione del fattore nucleare κB (NF-κB) nei ratti con LM.

In particolare è stato valutato il recupero funzionale e lo stato dello stress ossidativo e dell’infiammazione utilizzando il test della superossido dismutasi e l’attività della mieloperossidasi. Inoltre, sono stati ricercati il fattore di necrosi tumorale proinfiammatoria delle citochine α (TNF-α), l’interleuchina 1β (IL-1β) e l’interferone γ (IFN-γ) mediante ELISA. Per completare il processo, sono stati anche misurati i livelli dei geni TNF-α, IL-1β e IFN-γ a valle di NF-kB mediante western blotting e PCR quantitativa in tempo reale.

Risultati molto interessanti: nei topi con LM, KD ha migliorato il recupero funzionale, attenuato lo stress ossidativo e l’infiammazione e indotto l’attivazione di Nrf2. Nrf2 è un fattore di trascrizione che regola l’espressione di proteine antiossidanti protettrici dal danno ossidativo causato da lesioni e infiammazioni. In caso di stress ossidativo, migra dal citosol al nucleo legandosi a un promoter sul DNA. Meno Nrf2, minor ambiente ossidato.

Inoltre, KD ha soppresso la via NF-KB e l’espressione di TNF-α, IL-1β e IFN-γ.

Significato clinico

Insieme, questi risultati forniscono nuove informazioni sui meccanismi regolatori alla base dell’efficacia della dieta chetogenica.