L.Plantarum nel piede diabetico

L’ulcera del piede diabetico (DFU) compromette la qualità della vita dei pazienti diabetici e sovraccarica i sistemi sanitari e la società. È fondamentale comprendere la fisiopatologia della DFU e sviluppare strategie di trattamento efficaci.

Lo studio

Per studiare gli effetti del Lactobacills Plantarum LP sulla guarigione delle ferite, le cellule endoteliali della vena ombelicale umana (HUVEC) sono state trattate con prodotti finali di glicazione avanzata (AGE) e utilizzate per valutare la vitalità cellulare, la migrazione e la piroptosi. I livelli di IL-1β e IL-18 sono stati misurati mediante ELISA. L’espressione di NLRP3, caspasi-1 p20 e GSDMD-N è stata rilevata mediante Western blot. Inoltre, l’inibitore NLRP3 MCC950 è stato utilizzato per trattare un modello di ratto diabetico stabilito dalla streptozotocina (STZ). L’analisi di correlazione di Pearson è stata eseguita per analizzare la relazione tra LP e NLRP3, IL-1β, IL-18 nel tessuto dell’ulcera.

I dati dimostrano meccanicamente che gli AGE attivano la via NLRP3/Caspasi-1/GSDMD, portando ad un aumento dei livelli di IL-1β e IL-18 e, infine, promuovono la piroptosi cellulare. Inoltre, i ricercatori hanno identificato che LP inibisce gli effetti degli AGE sottoregolando l’attività dell’inflammasoma NLRP3.

LP ha facilitato la guarigione delle ferite nei ratti diabetici e ha portato a una diminuzione dei livelli proteici di NLRP3 e del suo bersaglio a valle caspasi-1 p20. Infine, c’era una correlazione negativa tra LP e NLRP3, IL-1β, IL-18 nel tessuto cutaneo del piede diabetico.

Significato clinico

Viene dimostrato un nuovo ruolo dell’LP nella guarigione delle ferite del piede diabetico attraverso la regolazione dell’inflammasoma NLRP3, suggerendo questo collegamento come bersaglio terapeutico. Nella ricerca futura, sarebbe utile esplorare le cascate di segnalazione coinvolte nell’inibizione mediata da LP dell’attivazione dell’inflammasoma NLRP3.