Organi golosi di sale e zucchero

Una ipotesi
organi_golosi

Dal 14 al 20 marzo si è svolta la settimana mondiale per la Riduzione del Consumo alimentare di Sale promossa dalla World Action on SaltSugar and Health (WASSH).

Un consumo eccessivo di sale favorisce l’aumento della pressione arteriosa e il rischio di incorrere nelle patologie correlate, quali infarto del miocardio e ictus cerebrale. Il consumo eccessivo di sale è stato inoltre associato ad altre malattie cronico-degenerative, quali i tumori, in particolare dello stomaco, osteoporosi e malattie renali.
Dal 2020 WASSH include anche un focus su zucchero e calorie in eccesso, che mira a ridurre l’introito dello zucchero aggiunto ampliando, così, gli aspetti della riformulazione di alimenti industriali per aiutare i Paesi di tutto il mondo ad adottare un’alimentazione più sana.

Consumo di sale degli Italiani

In Italia gli ultimi dati disponibili riportano un consumo medio giornaliero di sale pari a 9,5 grammi negli uomini e 7,2 grammi nelle donne, risultando inferiore a 5 grammi/die raccomandati dall’OMS soltanto nel 9% degli uomini e nel 23% delle donne.

Ipotesi “organi avidi”

Oltre all’intake, potrebbero esserci meccanismi non funzionanti di regolazione che amplificano la disponibilità, e quindi la “tossicità”, di sale e zucchero sul sistema cardio/renale.

Sulla base dei risultati inaspettati dagli studi clinici che utilizzano inibitori del cotrasportatore sodio-glucosio (SGLT) 2 per dimostrare le loro azioni non solo nella riduzione del peso corporeo e della glicemia, ma anche la notevole protezione cardiorenale, gli autori di questo lavoro ipotizzano che l’iperfunzione dell’intestino e del rene sia uno dei fattori critici che contribuiscono all’inizio delle malattie non trasmissibili quali obesità, ipertensione, diabete 2.

In breve, il riassorbimento di sodio (NaCl) da parte del rene “avido” porta a ipertensione/CKD e l’assorbimento “avido” di glucosio e grasso da parte dell’intestino provoca obesità/diabete.

È importante sottolineare che allo stesso tempo, l’eccessivo rilascio e/o produzione di glucosio da parte del rene “avido” provoca il diabete e l’assorbimento “avido” di sodio da parte dell’intestino provoca ipertensione, formando una relazione di “incrocio” tra i due organi e le due malattie.

Meccanismi avidi

Rilevando un’elevata quantità di glucosio e cloruro di sodio intorno a loro per mezzo dei sensori del gusto dolce/salato, l’intestino e il rene sono progettati per (ri)assorbire questi nutrienti sovraregolando SGLT1 o SGLT2. SGLT1 è espresso prevalentemente nelle cellule epiteliali intestinali, mentre SGLT2 è espresso prevalentemente nelle cellule epiteliali tubulari renali.

I fattori di regolazione degli organi avidi sono il sistema renina-angiotensina, l’attività del sistema nervoso simpatico renale, l’infiammazione intestinale/microbiota o lo stress ossidativo.

Come ridurre l’avidità

La modulazione della golosità d’organo da parte di inibitori SGLT2, dei corpi chetonici , della chirurgia bariatrica e di uno stile di vita regolare sono promettenti.

La produzione di energia nell’uomo richiede glucosio e acidi grassi come substrati principali. Sebbene gli acidi grassi abbiano un’elevata capacità di produzione di energia, è necessaria un’elevata quantità di ossigeno per bruciarli.

Con la stessa quantità di ossigeno, il livello di produzione di ATP è più elevato da parte del glucosio rispetto a quello degli acidi grassi.

Il cuore richiede costantemente un alto livello di energia e normalmente produce energia quasi esclusivamente dall’ossidazione degli acidi grassi. Tuttavia, il cuore nell’ischemia utilizza il glucosio come substrato energetico alternativo a causa del ridotto apporto di ossigeno.

I corpi chetonici hanno un valore energetico relativamente alto con un consumo di ossigeno moderatamente basso, rispetto agli acidi grassi e al glucosio.

La somministrazione di inibitori SGLT2 porta ad un aumento dei corpi chetonici nel sangue.

Quando il cuore e il rene utilizzano i corpi chetonici come substrato per la produzione di energia, gli inibitori SGLT2 possono aumentare l’efficienza dell’acquisizione di energia, riducendo gli eventi cardiaci e renali, con conseguenti effetti protettivi degli organi coinvolti.

Il β-idrossibutirrato (β-OHB), che è un corpo chetonico endogeno, dovrebbe essere una molecola anti-ischemica e di fatti i suoi forti effetti protettivi sono stati dimostrati nel cuore, nel cervello e nel fegato dei roditori.

Anche la chirurgia bariatrica può mitigare la golosità degli organi, sia attraverso un aumento dei livelli di incretine e acidi biliari, con una migliore tolleranza al glucosio, sia con un cambiamento del microbiota intestinale.

Nell’ambito invece di uno stile di vita regolare, è dimostrata una ritmicità circadiana nell’assorbimento intestinale del glucosio, mediata da alterazioni diurne nell’espressione di SGLT1 nel digiuno di ratto.

Le proteine dell’orologio circadiano Per1 e Clock sono state rilevate nei promotori di NHE3 e SGLT1. È stato dimostrato che Per1 regola l’espressione di NHE3 e SGLT1 nelle cellule del tubulo prossimale renale dei topi a livello di trascrizione. Pertanto, i geni dell’orologio potrebbero regolare l’assorbimento del glucosio dall’intestino tramite geni avidi.

Non è chiaro se la ritmicità disturbata dell’assorbimento del glucosio dall’intestino aumenti l’espressione o l’attività dei “geni avidi”. Tuttavia, uno stile di vita regolare è necessario per mantenere efficiente l’orologio biologico, portando a una riduzione dell’insulino-resistenza e alla prevenzione delle malattie non trasmissibili.

Significato clinico

Gli organi golosi, avidi, inclusi l’intestino e il rene, possano essere uno dei fattori critici che contribuiscono alle malattie come il diabete di tipo 2, l’obesità e l’ipertensione.

Una nuova strategia terapeutica che riesca a mitigare l’avidità di questi organi dovrebbe essere promettente per la cura delle malattie non trasmissibili.

Bigliografia : Hiroshi Itoh, Masami Tanaka

mar 22 marzo 2022
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