Tumore al colon, l’obesità promuove i fattori biologici coinvolti nel processo di carcinogenesi

L’obesità favorisce l’accumulo di alcuni fattori biologici che promuovono il processo di crescita tumorale. Svelato il ruolo dei mediatori dell’infiammazione e di alcuni microRNA nel modello animale.

L’obesità rappresenta un fattore di rischio accertato per lo sviluppo del tumore al colon. Ma quali meccanismi biologici sono alla base di quest’associazione? Infiammazione, fattori di crescita cellulare e specifici elementi genetici sembrerebbero costituire i principali protagonisti nel favorire il processo di proliferazione tumorale di questi tessuti.

L’evidenza giunge da un recente studio sul modello animale da laboratorio condotto dai ricercatori americani del National Cancer Institute.

Il team medico ha infatti testato l’influenza della dieta sulla severità della patologia nell’animale sperimantalmente indotto a sviluppare il tumore, analizzando quindi come si modificavano in risposta all’alimentazione una serie di indicatori biologici potenzialmente coinvolti nel processo carcinogenico.

Gli autori hanno analizzato parallelamente l’animale in condizioni di sovralimentazione e di restrizione calorica riscontrando così che la severità della condizione patologica variava in modo significativo e correlava con specifici marker.

Gli animali sovra-alimentati presentavano, rispetto ai controlli e a quelli destinati ad una dieta ipocalorica, oltre ad un numero mediamente superiore di tumori al colon, concentrazioni più elevate di citochine infiammatorie circolanti e del fattore di crescita simile all’insulina ed anche di alcuni microRNA coinvolti nella regolazione dei processi di morte cellular programmata (mir-425, mir-196, mir-155, mir-150, mir-351, mir-16, let-7, mir34 e mir-138) a livello delle cellule tumorali.

Gli autori hanno dunque concluso che, almeno nell’animale, gli effetti pro-carcinogenici nel tumore al colon legati alla sovra-alimentazione e dunque all’obesità sarebbero riconducibili a differenti meccanismi, tra i quali un’alterazione della condizione infiammatoria, ma anche una riprogrammazione dell’espressione di elementi genetici dotati proprietà regolative sui processi di sopravvivenza delle cellule.

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Fonti :

mer 23 aprile 2014
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