Psoriasi e dermatite atopica: compresa la risposta diversa alle infezioni virali

Un tipo specifico di cellule immunitarie, assenti nelle lesioni cutanee dermatitiche, provvederebbe alla protezione contro i virus nella psoriasi. Le evidenze da un recente studio tedesco.

Psoriasi e dermatite atopica sono tra le due condizioni infiammatorie croniche cutanee più diffuse. Nonostante entrambe le patologie siano caratterizzate da una ridotta funzione della barriera cutanea all’ingresso di patogeni, solo i pazienti affetti da dermatite presentano una maggiore suscettibilità alle infezioni virali.

Tuttavia, i meccanismi alla base di questa differente suscettibilità, potenzialmente fatale, sono largamente sconosciuti.

Nel presente studio, i ricercatori del dipartimento di dermatologia e immunologia dell’University Hospital Charité di Berlino hanno potuto dimostrare che i livelli di alcune proteine dotate di proprietà antivirale tra cui MX1, BST2, ISG15 e OAS2 erano particolarmente elevati nelle lesioni cutanee di soggetti psoriasici rispetto a quelle di soggetti affetti da dermatite atopica.

Inoltre, tra le oltre 30 interleuchine analizzate, unicamente l’interleuchina 29 (IL-29) risultava il mediatore infiammatorio la cui espressione correlava con i livelli di proteine antivirali. IL-29 era infatti assente nelle lesioni dermatitiche e, a conferma di questa osservazione, la neutralizzazione farmacologica di IL-29 nelle lesioni psoriasiche riduceva l’espressione delle proteine antivirali.

Una seconda osservazione effettuata riguardava la capacità di IL-29 di indurre un aumento dei livelli di proteine antivirali in cheratinociti mantenuti in coltura e in esplanti di tessuto cutaneo umano. Al contrario, il trattamento con questo fattore non alterava la produzione di proteine antibatteriche.

Infine, il trattamento con IL-29 favoriva la produzione da parte dei cheratinociti di alcuni fattori segnale capaci di stimolare la competenza stessa dalle cellule all’azione della molecola. Lo studio ha quindi identificato le cellule di tipo T helper 17 (TH17) come la popolazione immunitaria responsabile della produzione di IL-29, dimostrando la loro abilità di stimolare la competenza anti-virale dei cheratinociti in una modalità IL-29 dipendente.

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Fonti :

gio 14 novembre 2013
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