Pnei e patologie psiconutrizionali (3/3)

Le prime osservazioni sperimentali dei fisiologi A.W. Hetherington e S.W. Ransond effettuate alla fine degli anni ’30, dimostravano che lesioni dell’area ventromediale dell’ipotalamo procuravano negli animali da esperimento una smodata sensazione di fame con conseguente obesità, mentre lesioni dell’ipotalamo laterale si accompagnavano ad apatia, svogliatezza e mancanza di appetito cui seguiva perdita di peso.

Il meccanismo di assunzione del cibo è in realtà molto più complesso: risente, infatti, di influenze genetiche, socio culturali, neuroendocrine e metaboliche. Un ruolo chiave della regolazione nutrizionale è da attribuirsi alla leptina (dal greco leptos = magro). La leptina, scoperta da Friedman nel 1994, è un ormone prodotto dal tessuto adiposo in grado di fornire informazioni ad alcuni centri di regolazione presenti nel cervello.

Le modificazioni nella concentrazione di leptina si riflettono su molti altri organi e sistemi (sistema immunitario e formazione ossea) e sull’attività riproduttiva. La leptina rappresenterebbe il nesso attraverso il quale le modificazioni dello stato nutrizionale influenzano lo stato fisiologico. Talvolta, però, tale equilibrio viene meno, probabilmente perché il circuito neuronale della leptina si è evoluto allo scopo di mantenere adeguate le riserve di grasso piuttosto che evitarne l’accumulo: i nostri antenati dovevano, infatti, preoccuparsi più delle carestie che non dell’abbondanza di cibo.

Queste conoscenze sulla leptina differiscono dalla sua iniziale caratterizzazione come ormone “antiobesità”, giustificata dal fatto che sin dagli anni ’50 i ricercatori avevano osservato che il bizzarro fenomeno del topo ob/ob era dovuto ad una anomalia genetica. La somministrazione di leptina nei topi ob/ob li trasformò in animali sani di peso normale. Venne ridotta la massa grassa risparmiando altri tessuti. Evidenze sperimentali dimostrano che la iponutrizione del feto durante lo sviluppo intrauterino determina l’insorgenza tardiva di obesità, ipertensione e diabete di tipo 2.

Rispetto ad un gruppo di controllo non esposto a carestia durante la gravidanza, la prevalenza di obesità era molto superiore in quegli adulti la cui esposizione fetale alla carestia coincideva con i primi due trimestri di gestazione. Al contrario, la prevalenza di obesità era significativamente diminuita in coloro la cui esposizione alla carestia si verificava nel terzo trimestre o subito dopo la nascita.

http://www.dsmedica.info/cont/030pro/1307/2200/

http://www.pnei4u.com/

Bigliografia :

Fonti :

mar 28 ottobre 2014
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