Obesità, non è solo accumulo di grasso

Quanto è rimodellabile il tessuto adiposo!
Obesità, non è solo accumulo di grasso

Il tessuto adiposo (AT) è un organo notevolmente plastico e attivo con pleiotropismo funzionale ed elevata capacità di rimodellamento.

Sebbene l’espansione della massa grassa, per definizione, rappresenti il segno distintivo dell’obesità, la disregolazione dell’organo adiposo emerge come in prima linea nel legame tra l’adiposità e le complicanze metaboliche e cardiovascolari ad essa associate.

Il grasso disfunzionale mostra firme biologiche distinte, che includono cellule adipose ingrossate, infiammazione di basso grado, alterata omeostasi redox e senescenza cellulare.

Sebbene questi eventi siano orchestrati in modo temporale, dipendente dal contesto e dal tipo cellulare, l’incapacità delle cellule precursori adipose di formare nuovi adipociti sembra essere il principale istigatore della disregolazione adiposa, che, in definitiva, crea un ambiente dannoso sia promuovendo un’eccessiva fuoriuscita di lipidi ectopici in bersagli non adiposi (cioè, lipotossicità) o inducendo un’alterata secrezione di diversi ormoni derivati dal tessuto adiposo (cioè, adipochine e lipochine).

Questa “visione adipocentrica” estende la precedente “ipotesi di espandibilità”, che implica una ridotta plasticità dell’organo adiposo al nesso tra l’espansione malsana del grasso e lo sviluppo di comorbidità associate all’obesità.

 

Potenziali meccanismi fisio-patologici

I meccanismi alla base della plasticità dell’organo adiposo sono complessi e ancora non del tutto chiariti. La letteratura disponibile fornisce solide evidenze scientifiche che indicano l’infiammazione cronica, la lipoossidazione e la senescenza come fattori chiave della ridotta plasticità degli organi adiposi e delle complicanze cardiometaboliche legate all’obesità.

Questa nuova “triade” della disfunzione adiposa può ben fornire un quadro olistico che concilia l’originale ipotesi di espandibilità, principalmente centrata sul “limite di espansione” degli adipociti, con le teorie ossidativa, infiammatoria e di senescenza, focalizzata sui cambiamenti nel microambiente adiponico.

Sebbene l’esatta cronobiologia con cui ogni componente della triade orchestra la dinamica della disfunzione adiposa rimanga da definire, si delinea uno scenario intrigante in cui la compromissione della differenziazione delle cellule precursori adipose (ACP) emerge come un collegamento tra l’espansione malsana della massa grassa e lo sviluppo di obesità associata a esiti cardiometabolici.

In particolare, sbloccare i meccanismi specifici dell’adipe alla base di tutti gli elementi della triade è interessante per terapie mirate.

I tentativi di utilizzare in modo grezzo la supplementazione di antiossidanti, farmaci antinfiammatori o senolitici come mezzi terapeutici per ripristinare la disregolazione adiposa e migliorare le complicanze cardiometaboliche nell’obesità e nel T2D è un campo dinamico.

Numerosi studi sull’uomo hanno scoperto che l’antiossidante acido α-lipoico, glutatione, vitamina E, vitamina C e flavanoli possono migliorare la sensibilità all’insulina nei pazienti con IR, T2D e/o malattie cardiovascolari. Inoltre, gli antiossidanti, inclusa la melatonina, il principale prodotto secreto dalla ghiandola pineale, potrebbero svolgere un ruolo protettivo nello sviluppo del diabete e delle sue complicanze cardiovascolari in parte preservando la staminalità e riducendo la senescenza cellulare delle APC attraverso i suoi effetti sulla generazione di ROS.

Significato clinico

La plasticità dell’organo adiposo per frenare/prevenire le complicanze cardio-metaboliche legate all’adiposità è un obiettivo ambizioso, un nuovo approccio terapeutico per promuovere la longevità in salute.

 

Bigliografia : Michelatonio De Fano, Desirèe Bartolini, Cristina Tortoioli

mar 12 luglio 2022
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