Escluso il ruolo di altri recettori FGF nel tumore al seno

Un recente studio ha scartato il ruolo di altri sottotipi del recettore del fattore di crescita dei fibroblasti nell’insorgenza del tumore confermando unicamente il ruolo di FGFR2.

Solamente alcune varianti genetiche, o polimorfismi del recettore del fattore di crescita dei fibroblasti (FGFR2) sarebbero coinvolte nella predisposizione al tumore al seno, non vi sarebbe, infatti, alcun ruolo di altri sottotipi di questo recettore nel mediare il rischio  della malattia.

È questa la conclusione di un vasto studio multicentrico internazionale condotto dal Breast Cancer Association Consortium e coordinato dai ricercatori australiani del Cancer Council Victoria di Melbourne. Lo studio ha così confermato il ruolo di FGFR2 come unico sottotipo di recettore in grado di rappresentare un gene di suscettibilità alla malattia.

Questa conclusione è giunta a seguito dell’analisi dell’associazione tra l’incidenza dei polimorfismi a carico dei sottotipi del recettore FGFR1, FGFR3, FGFR4 e FGFRL1 e l’incidenza della malattia estratta da 49 studi clinici ai quali avevano partecipato individui di differenti etnie.

Come risultato, nessuna associazione significativa veniva ricontrata tra il rischio del tumore e i polimorfismi a carico dei geni, ad eccezione di una debole tra il polimorfismo rs743682 nel gene FGFR3, tuttavia unicamente evidente nelle donne di etnia caucasica. Lo studio ha così escluso in modo quasi definitivo il ruolo di ulteriori varianti genetiche dei recettori del fattore di crescita dei fibroblasti al di fuori del già noto FGFR2.

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mer 5 marzo 2014
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