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martedý 26 febbraio 2019

L'Alzheimer a dieta

Il ruolo della dieta nel Morbo di Alzheimer

Con l'aumentare dell’aspettativa di vita, i disturbi neurodegenerativi, come il morbo di Alzheimer, stanno aumentando.

Questa malattia è caratterizzata dall'accumulo di grovigli neurofibrillari intracellulari formati da proteina tau iperfosforilata, placche senili composte da un deposito extracellulare di peptide β-amiloide (Aβ) e perdita neuronale.

Il quadro si accompagna a carenza di funzione mitocondriale, aumento dello stress ossidativo, risposta infiammatoria alterata e compromissione del processo autofagico.

Un gruppo di ricercatori di Madrid ha raccolto le prove scientifiche che dimostrano che nutrienti specifici esercitano un effetto diretto sia sulla produzione di β amiloide che sull'elaborazione di Tau e sulla loro eliminazione mediante l'attivazione dell'autofagia.

Inoltre, alcuni nutrienti possono modulare la risposta infiammatoria e lo stress ossidativo correlato alla malattia.

Senza dimenticare i benefici della dieta mediterranea sulla malattia di Alzheimer che, per la sua ricchezza in molti di questi composti, ha ben note proprietà neuroprotettive.

NUTRIENTI CHE MODULANO L'ALZHEIMER
 

 
Dieta Alzheimer
 

Grassi insaturi (monoinsaturi e polinsaturi)

Gli acidi grassi monoinsaturi (MUFA) sono biomolecole lipidiche contenenti un legame di carbonio insaturo o doppio legame nella loro struttura, mentre gli acidi grassi polinsaturi (PUFA) hanno più di un doppio legame tra i loro carboni.

I PUFA sono costituiti da due gruppi: quelli appartenenti alla serie omega 3 (ω3) e quelli inclusi nella serie omega 6 (ω6). All'interno di queste serie, gli acidi α-linolenico (ω3) e linoleico (ω6) sono acidi grassi essenziali che gli esseri umani devono acquisire dall'assunzione di cibo e dare origine a acidi grassi essenziali a catena lunga mediante allungamenti e desaturazioni.

L'acido arachidonico (AA) viene sintetizzato dall'acido linoleico, mentre l'acido docosaesaenoico (DHA) e l'acido eicosapentaenoico (EPA) provengono dall'acido α-linolenico (ALA).

Il rapporto di ω3 / ω6 gioca un ruolo importante nell’Alzheimer: entrambi i tipi di acidi grassi competono per le stesse desaturasi da incorporare nelle membrane cellulari. Pertanto, quantità più elevate di acidi ω6 ostacolano la conversione in EPA e DHA, con conseguente riduzione dei livelli di questi acidi grassi. Di conseguenza, migliora la sintesi di eicosanoidi proinfiammatori, come prostaglandine, trombossani e leucotrieni. Queste sostanze esercitano funzioni infiammatorie e vasocostrittive che possono aumentare il rischio cardiovascolare e, quindi, la probabilità di soffrire di un disturbo neurodegenerativo.

Al contrario, gli acidi grassi ω3 sono in grado di ridurre l'infiammazione con diversi meccanismi. Possono ostacolare la sintesi di acido arachidonico competendo con gli acidi grassi ω6 e bloccare la conversione dell’acido arachidonico in fattori proinfiammatori tramite l'inibizione della COX-2 mediata dall'EPA.

Inoltre, per ostacolare la produzione di mediatori dell'infiammazione, l'EPA dà luogo a eicosanoidi antinfiammatori e resolvine (serie E) che facilitano la fine dell'infiammazione.

Poiché il processo infiammatorio costituisce uno dei meccanismi essenziali della demenza, gli acidi grassi ω3 possono avere un effetto protettivo dovuto a queste proprietà antinfiammatorie. In uno studio del 2015, J. Thomas e colleghi hanno affermato che si verificano alcuni cambiamenti fisiologici nell'invecchiamento del cervello, come l'esaurimento degli acidi grassi a catena lunga omega 3, e questo processo avviene più velocemente nell'Alzheimer. Questo è coerente con i livelli più bassi di DHA trovati nei pazienti affetti da Morbo di Alzheimer (AD).

Il DHA svolge un ruolo fondamentale nella normale crescita, sviluppo e funzione di un sistema nervoso, nonché nel suo mantenimento e nella conservazione della struttura neuronale. Il DHA può essere incorporato nelle membrane delle cellule neuronali, dove può avere un effetto diretto sull'elaborazione di precursori della beta amiloide, ma anche effetti indiretti dovuti all'alterazione della fluidità delle membrane che può ostacolare il movimento delle proteine, prevenendo interazioni substrato / enzima.

Il DHA potrebbe essere benefico nella patogenesi dell'AD principalmente, ma non solo, riducendo l'infiammazione e diminuendo la deposizione di Aβ nel cervello. In linea con questo, studi epidemiologici supportano l'idea che un consumo insufficiente di DHA sia collegato a un rischio maggiore di sviluppare AD.

La maggior parte degli studi che studiano l’effetto dell’integrazione usano solo ω3 (soprattutto DHA) come nutriente specifico, perdendo eventuali effetti sinergici di cibi interi che li contengono e modelli alimentari definiti.

Vitamine

L'accumulo di ROS nel cervello può essere dovuto a una diminuzione della capacità antiossidante.

Per questo motivo, l'assunzione di frutta e verdura che contengono elevate quantità di vitamine, come vitamina A, C, D ed E, o il complesso B può giocare un ruolo preventivo contro lo sviluppo di AD, grazie in parte alla loro potenziale azione antiossidante.

Livelli più bassi delle vitamine liposolubili, A, D, K ed E, e la vitamina C idrosolubile sono stati associati al declino cognitivo nei pazienti anziani e AD. Come per altre vitamine idrosolubili, livelli più elevati di omocisteina plasmatica totale, un biomarker che riflette lo stato funzionale delle vitamine B6, B9 e B12, è stato incluso tra i fattori di rischio per demenza, declino cognitivo e AD in un recente documento di consenso.

Tuttavia, i benefici della supplementazione vitaminica rimangono poco chiari, specialmente considerando che i loro effetti potrebbero non essere gli stessi in pazienti con background genetici diversi.

La vitamina A è essenziale per lo sviluppo del sistema nervoso in età adulta e infantile, dal momento che protegge dal danno ossidativo ai neuroni embrionali. Queste proprietà antiossidanti sono state confermate sia in modelli in vitro che in vivo di AD, insieme ad effetti antioligomerici e di protezione neuronale. Sono state anche descritte funzioni correlate alla formazione di Aβ e all'infiammazione.

La vitamina E e la sua forma attiva, l'α-tocoferolo, sono solubili nei lipidi e hanno un notevole potenziale antiossidante, quest'ultimo viene assorbito e accumulato nell'uomo, mentre la vitamina C o l'acido ascorbico è solubile in acqua e previene l'ossidazione delle LDL. La letteratura riguardante i loro effetti sull'AD è inconcludente.

Per quanto riguarda il gruppo di vitamine del complesso B, B12, B6 e B9 o acido folico, è stato proposto un loro effetto benefico sull'AD a causa della loro influenza sul ciclo metabolico dell'omocisteina, un amminoacido solforato derivato dal metabolismo della metionina. In questa via metabolica, l'omocisteina diventa S-adenosilmetionina (SAM), che è un donatore di gruppi metilici in altre reazioni metaboliche, compresa la metilazione del DNA. Questo processo coinvolge una serie di cofattori, che sono acido folico (vitamina B9), vitamina B12 e vitamina B6. L'acido folico e la vitamina B12 agiscono in coordinazione per trasformare l'omocisteina in metionina, mentre la vitamina B6 converte l'omocisteina in cisteina. L'acido folico dalla dieta viene trasformato in tetraidrofolato (THF) che a sua volta viene convertito in 5,10-metiltetraidrofolato (5-10 MTHF). Questo composto dà origine alla forma attiva dell'acido folico: il 5-metiltetraidrofolato, che è il composto del donatore del gruppo metilico che consente la produzione di metionina e, di conseguenza, la metilazione del DNA.

Pertanto, un deficit di questi cofattori coinvolti nella via dell'omocisteina blocca il ciclo, aumentando i livelli di omocisteina e ostacolando la metilazione del DNA. L'ipometilazione del DNA attiva le γ- e β-secretasi della via amiloidogenica, promuovendo la produzione di Aβ.

Sono stati proposti altri meccanismi epigenetici, come la deficienza di B12 che induce la presenilina anche a causa dell'ipometilazione del DNA.

L'aumento dell'omocisteina in alcuni casi ha prodotto microinfarti, che erano correlati alla deposizione di Aβ e ai grovigli neurofibrillari, collegandolo quindi alla patologia della demenza.

La somministrazione di vitamine B6, B9 e B12 ha portato ad abbassare l’omocisteinemia e al rallentamento dell'atrofia cerebrale e del declino cognitivo.

Polifenoli

I polifenoli sono sostanze antiossidanti con una potenziale funzione neuroprotettiva contro l'AD poiché sembrano diminuire i livelli di Aβ. Sono ottenuti dal metabolismo secondario delle piante e possono essere trovati nella pelle, nella polpa o nei semi di alcuni alimenti, come l'uva. Sono caratterizzati dalla presenza di un anello aromatico e di uno o più gruppi ossidrili (OH) nella loro struttura. Questi composti possono essere coinvolti nella prevenzione e nel trattamento delle malattie neurodegenerative grazie alle loro proprietà antiossidanti e antinfiammatorie, ma anche attraverso altri meccanismi meno noti, come la loro capacità di modulare le vie del segnale intracellulare e l'espressione genica o azioni che potenziano i mitocondri.

Un alimento ricco di polifenoli è l'olio extra vergine d'oliva utilizzato come principale fonte di grassi monoinsaturi nella dieta mediterranea ma  i polifenoli sono un gruppo molto ampio che include vari composti, come catechina, epicatechina, quercetina, resveratrolo, curcumina, ecc.

Catechina ed epicatechina si trovano nel tè verde e appartengono al gruppo dei flavanoli la cui capacità neuroprotettiva è associata alla loro attività antiossidante.

Il resveratrolo è un composto fenolico appartenente alla famiglia degli stilbeni e influenza diversi meccanismi correlati alla patologia dell'AD, come lo stress ossidativo, l'infiammazione o l'elaborazione dei precursori della beta amiloide. Riduce lo stress ossidativo riducendo la sintesi di ossido nitrico e aumentando i livelli di glutatione.

Infine, vale la pena menzionare la curcumina, un antiossidante fenolico della curcuma, che ha numerosi effetti benefici. Il suo potere antiossidante è dovuto ai suoi composti bioattivi (curcuminoidi), che sono in grado di sequestrare i radicali liberi, proteggendo il cervello dalla perossidazione lipidica.

Consumo moderato di alcool

Gli effetti nocivi dell'etanolo sono stati ampiamente dimostrati. Per quanto riguarda i suoi effetti sui disturbi neurologici, è stato confermato che grandi quantità di alcol promuovono un deterioramento cognitivo, producendo un aumento del rilascio di acetilcolina nell'ippocampo che può causare una perdita di memoria e attenzione. Inoltre, sono stati descritti effetti neuroinfiammatori dell’ etanolo sia a livello centrale che periferico.

Tuttavia, è importante considerare che questi studi hanno valutato il consumo di alcol grave. Al contrario, numerosi studi epidemiologici sottolineano il potenziale ruolo benefico di un consumo moderato di alcol riducendo il rischio di demenza, sebbene sia stata riportata una grande variabilità, probabilmente derivante da una combinazione di fattori confondenti, come la popolazione e le differenze individuali, sesso o interazione con farmaci o altre abitudini di vita:  un consumo moderato di vino rosso è stato associato a una minore incidenza di AD tra gli uomini, ma a un aumentato rischio di AD nelle donne.

Colesterolo, grassi saturi, trans o grassi idrogenati

Diversi autori confermano che una dieta ricca di grassi saturi (SFA) e di grassi insaturi bassi produce una diminuzione dei livelli di lipoproteine ​​ad alta densità (HDL) e un aumento della lipoproteina a bassa densità (LDL) riducendo l'espressione del recettore LDL nel fegato. Ciò ha una certa influenza sulla patologia dell'AD, sia direttamente che attraverso un aumento indiretto del rischio di malattia cardiovascolare.

Da notare, l'apolipoproteina E gioca un ruolo fondamentale nel metabolismo del colesterolo ed è stata ampiamente correlata alle malattie cardiovascolari e alla demenza, con l'allele APOE ε4 proposto come un importante fattore di rischio per lo sviluppo di AD. Infatti, i portatori di APOE ε4 hanno aumentato le placche amiloidi e tau fosforilati nel loro cervello e possono essere coinvolti in altri processi, come la disfunzione mitocondriale o la compromissione della motilità mitocondriale; anche se i meccanismi specifici sono ancora in discussione e possono costituire un legame tra i livelli di colesterolo e la DA indipendente dalla malattia cardiovascolare. In linea con questo, il metabolismo anormale del colesterolo è indicato come una caratteristica chiave in AD.

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Autori: Fernández-Sanz P, Ruiz-Gabarre D, García-Escudero V
Fonte: Diseases. 2019 Jan 26;7(1). pii: E12. doi: 10.3390/diseases7010012.
Link della fonte: https://www.mdpi.com/2079-9721/7/1/12/htm

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